ABSTRACT
PURPOSE: To investigate the neuropeptides substance P (SP) and calcitonin gene-related peptide (CGRP) after subcutaneous injection of dexamethasone prior to skin incision in rats.METHODS:Twenty seven Wistar-EPM-1 rats were randomly divided into three groups. The sham group (SG) of rats was injected with 0.9 % saline. The second group (Dexa) was injected with 1.0 mg/kg dexamethasone, and the third group (Dexa+) was injected with 10.0 mg/kg dexamethasone. In all groups, the three subcutaneous injections were performed 30 minutes prior to the surgical skin incision and tissue collection. SP and CGRP (15 kDa pro-CGRP and 5 kDa CGRP) were quantified by Western Blotting.RESULTS: No statistically significant differences (p>0.05) were found in pro-CGRP, CGRP and SP values in all three groups.CONCLUSION:The anti-inflammatory effect of dexamethasone did not occur when the substance P and calcitonin gene-related peptide levels were altered during the neurogenic inflammation process of skin wound healing in rats.
Subject(s)
Animals , Male , Anti-Inflammatory Agents/pharmacology , Calcitonin Gene-Related Peptide/drug effects , Dermatitis/drug therapy , Dexamethasone/pharmacology , Neurogenic Inflammation/drug therapy , Substance P/drug effects , Blotting, Western , Calcitonin Gene-Related Peptide/metabolism , Dermatitis/metabolism , Injections, Subcutaneous , Neurogenic Inflammation/metabolism , Random Allocation , Rats, Wistar , Substance P/metabolism , Time Factors , Wound Healing/drug effectsABSTRACT
A inflamação neurogênica pode estar envolvida no desenvolvimento das desordens da articulaçao têmporo-mandibular (ATM). O óleo de mostarda (OM) tem sido muito utilizado para o estudo da inflamação neurogênica. Entretanto, na região da ATM, ainda não é totalmente conhecido o mecanismo inflamatório do OM. Investigar se, na ATM, o OM induz um processo inflamatório de caráter neurogênico e se as prostaglandinas participam dessa inflamação. Ratos machos (Wistar), anestesiados, receberam OM (0,25 por cento - grupo I; 0,5 por cento - grupo II e 2,5 por cento - grupo III) ou óleo mineral (grupo IV - controle) na ATM direta. Ratos adicionais foram tratados com win 51,708 (grupos V, VI e VII), meloxicam (grupo VIII), dexametasona(grupo IX), indometacina (grupo X), solução salina (grupos XI, XII, XIII e XIV - controles) e, na sequência, o OM (0,25 por cento) foi aplicado na ATM direita. A inflamaçaõ da ATM foi averiguada pelo extravasamento plasmático de proteínas (EP) ligadas ao corante azul de Evans. A aplicação do OM (0,25 por cento, 0,5 por cento e 2,5 por cento) na ATM induziu EP significativamente maior (p < 0,05 por cento) que o grupo controle. O win 51,708 reduziu significativamente (p < 0,05 por cento) EP induzido pelo OM a 0,25 por cento em relação ao grupo controle. Entretanto, os antiinflamatórios dexametasona, meloxican e indometacina foram ineficazes em inibir esse EP. A inflamação induzida pelo OM na ATM é decorrente de um mecanismo neurogênico e as prostaglandinas não são essenciais para o desenvolvimento do EP associado com esse modelo de inflamação